ТРАНСФУЗІЙНА ТА ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ ПРИ МАСИВНІЙ КРОВОВТРАТІ. ЧАСТИНА 2. ФІЗІОЛОГІЧНІ ПЕРЕДУМОВИ ВИКОРИСТАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ, ЯК КОМПОНЕНТУ ГЕМОСТАТИЧНОЇ РЕСУСЦИТАЦІЇ

Анотація

Масивні кровотечі (МК) залишаються основною причиною смертей, які можна попередити як при планових, так і при ургентних оперативних втручаннях, як при травмах, отриманих в цивільних умовах, так і при бойових пораненнях. Сучасні принципи лікування МК передбачають швидке проведення гемостатичної ресусцитації за рахунок швидкої трансфузії еритроцитів, що забезпечують транспорт кисню та факторів згортання, які активно втрачаються під час формування тромбів. Гемостатична ресусцитація МК не передбачає переливання ані колоїдних, ані кристалоїдних розчинів, які входили в алгоритми інфузійно-трансфузійної терапії геморагічного шоку протягом багатьох десятирічь. Кристалоїди на сьогодні залишаються першою лінією інфузійної терапії гіповолемії, викликаної крововтратою помірної інтенсивності, але при МК їх застосування повинно бути переглянуте в бік суттєвого зменшення. Звичка розпочинати інфузійно-трансфузійну терапію МК з колоїдних та кристалоїдних розчинів базувалася на хибному уявлені про те, що ліпше дати змогу витікати розведеній крові, а потім, вже після хірургічної зупинки кровотечі, відновити дефіцит еритроцитів/гемоглобіну, а також факторів згортання. За останні два десятиріччя було чітко встановлено, що таке уявлення хибне передусім тому, що розведення крові як колоїдами, так і кристалоїдами, призводить до клінічно значимих порушень коагуляції. Одним з провідних механізмів порушення коагуляції при розведенні крові є те, що при зниженні гематокриту менше 0,3, еритроцити втрачають здатність відтісняти тромбоцити до стінок дрібних судин і втрата тромбоцитів з кров’ю, що виливається з судин дрібного та середнього діаметру суттєво зростає. Крім того, рання інфузія колоїдів та кристалоїдів може суттєво підвищити артеріальний тиск (АТ), що може сприяти вимиванню з ушкоджених судин первинних тромбів. Оскільки більшість кристалоїдних розчинів мають вищу концентрацію хлору і нижчий рівень рН, ніж в плазмі крові, то вони можуть викликати гіперхлоремічний ацидоз, що може додатково погіршувати коагуляцію. В результаті цих механізмів надійного гемостазу вдається досягнути пізніше, об’єм крововтрати суттєво збільшується і об’єм гемотрансфузій, який потрібен для компенсації збільшеної крововтрати, теж суттєво зростає. Тому в цій роботі ми наведемо патофізіологічні обґрунтування потенційної шкоди від ранньої масивної інфузії як колоїдних, так і кристалоїдних розчинів, а також потенційної користі від раннього використання еритроцитарних компонентів крові (ЕКК), як ключового компоненту гемостатичної ресусцитації при МК. Зокрема, ми наведемо фізіологічні аспекти киснево-транспортної функції крові та транспорту вуглекислого газу, участі еритроцитів у коагуляційному каскаді та їх волемічну функцію. Всі ці фізіологічні обґрунтування переконливо доводять необхідність трансфузії при МК саме еритроцитів та плазми крові, а не заміщення втраченої крові розчинами колоїдів чи кристалоїдів.

Ще одним патофізіологічно обґрунтованим методом зменшення інтенсивності кровотечі є пермісивна артеріальна гіпотензія, про яку ми вже згадували в нашій попередній публікації. У ній ми також окреслили принципи проведення трансфузійної та інфузійної терапії при масивній неочікуваній інтраопераційній крововтраті. В наступній публікації ми плануємо окреслити роль факторів згортання та тромбоцитів, як неодмінних компонентів гемостатичної ресусцитації, та розглянути роль теплої цільної крові за умов дефіциту чи відсутності цих ключових компонентів.