ГОСТРЕ ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК ПРИ ЕЛЕКТРИЧНІЙ ТРАВМІ

Анотація

Вступ. Електричні опіки є причиною високих показників смертності та захворюваності в усьому світі. Основною причиною смерті в таких випадках буває рефрактерне міоглобінурійне гостре пошкодження нирок.

Збір доказів. Було зроблено ретроспективний інформативний пошук із використанням просторово-векторної описової моделі, що була доповнена ручним пошуком відповідних статей.

Матеріали та методи. Наукову літературу було знайдено за допомогою пошукових систем Scopus, CrossRef, Google Scholar та PubMed.

Синтез доказів. У постраждалих від електротравми внаслідок масивного пошкодження тканин часто розвивається досить виражена гіповолемія, яка викликана екстравазальним витоком (секвестрацією) рідини, що призводить до подальшого зменшення внутрішньосудинного об’єму. Гіповолемія внаслідок екстраваскулярного витоку рідини може призвести до преренальної азотемії та гострого канальцевого некрозу. Зазвичай цьому сприяє несвоєчасна або недостатня рідинна ресусцитація. Прогресуюча ішемія при електричній травмі, набряк та тканинний некроз обумовлюють метаболічний ацидоз та замикають порочне коло. Ренальну форму гострого пошкодження нирок спричиняє гострий тубулярний некроз внаслідок гіпоперфузії нирок, гемолізу, рабдоміолізу та міжфасциального компартмент-синдрому. У патогенезі гострого пошкодження нирок приймають участь три провідні механізми: внутрішньониркова вазоконстрикція, утворення гемоглобінових або міоглобінових циліндрів у дистальних ниркових канальцях та пряма цитотоксична дія міоглобіну на ендотелій нефронів. Рабдоміоліз розвивається у 14 – 42 % випадків електричних опіків. Оскільки визначення рабдоміолізу дуже різняться, точну частоту ГПН при рабдоміолізі важко встановити, але вважається, що вона коливається від 13 % до 48 %. Вільний міоглобін надходить до загального кровотоку внаслідок масивного некрозу м’язової тканини (рабдоміолізу) і може ускладнюватися пігмент-індукованим гострим ураженням нирок, рH крові нижче 7,2 є показанням до введення препарату до його нормалізації (але не більше). Єдиним ефективним методом лікування пацієнтів з ГПН із підвищенням рівнів креатиніну та калію є замісна ниркова терапія.

Висновки: Основним етіологічним фактором ГПН при електротравмі є наявність у кровотоці вільного гемоглобіну або міоглобіну. Своєчасно розпочата адекватна рідинна ресусцитація дозволяє запобігати та обмежувати ГПН при електротравмі. Дискретна та подовжена вено-венозна гемодіафільтрація в їх поєднанні є оптимальними методами екстракорпоральної детоксикації при міоглобінемії.